¿Qué es la vitamina D y que función cumple?
Dentro del grupo de las vitaminas la D es la única con funciones hormonales. Es bien conocida su función sobre el metabolismo calcio – fósforo y la adquisición de masa mineral ósea al jugar un rol esencial en la absorción intestinal de calcio. Su déficit prolongado conduce en los niños a raquitismo y en los adultos a osteomalacia y juega un rol favorecedor en la osteoporosis, aunque esta tiene además otros factores preponderantes1.
¿Qué rol cumple la vitamina D con otros sistemas corporales?
En la actualidad se conoce bien que la insuficiencia y deficiencia de vitamina D pueden conducir a afectación extraósea; esto quiere decir, que cada vez es más reconocida su participación en otros sistemas corporales. De esta forma se conoce que la vitamina D tiene un importante rol en el metabolismo de la glucosa, en la inmunidad aguda, en la autoinmunidad. Aunque las investigaciones siguen en curso se ha descrito asociación entre la vitamina D y un efecto protector tanto renal como cardiovascular por su acción sobre la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se acepta entonces que el estado de la vitamina D influye en el desarrollo de distintas patologías crónicas, tales como: hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, diabetes mellitus, patologías inflamatorias, patologías inmunitarias y en algunas formas de cáncer 1,2.
¿Cómo obtenemos vitamina D?
La principal forma de síntesis de la vitamina D es en la piel gracias a la exposición a la luz solar. Existen dos formas principales: 1. Vitamina D2 que se obtiene a partir de la radiación UV y se encuentra naturalmente en los hongos expuestos al sol; y, 2. Vitamina D3 que es sintetizada en la piel y se encuentra en el aceite de ciertos pescados como salmón, arenque y caballa; y además de forma sintética en formulaciones farmacéuticas. Ambas formas son empleadas para fortificar los alimentos y en los suplementos de vitamina D.
La vitamina D que ingerimos se incorpora a los quilomicrones y de allí es conducida al sistema linfático y por fin a la circulación venosa. Tanto la vitamina D que proviene de la piel como de la dieta son formas inertes por lo que requiere procesos de transformación para su conversión en la forma activa. En primer lugar, se lleva a cabo la hidroxilación hepática por intermedio de la 25 hidroxilasa (25-OHase) y posteriormente en los riñones a través de la 25 1alfa hidroxilasa; y así, se obtiene la 1.25(OH)2D que es la forma biológicamente activa3.
¿Cuáles son los puntos de corte de la vitamina D?
La Endocrine Society acepta los siguientes puntos de corte de la medición de vitamina D3:
- Deficiencia menor 20 ng/ml (50 nmol/liter)
- Insuficiencia 21-29 ng/ml (52.5 nmol/liter)
No se recomienda la medición rutinaria de 1,25 (OH)2D excepto para monitorización en desórdenes hereditarios de la vitamina D o del metabolismo del fósforo3.
¿Cuáles son las causas de déficit?
Dado que la mayor fuente de vitamina D es la exposición a la luz solar y que muy pocos alimentos la contienen en cantidades suficientes para alcanzar los requerimientos de forma aislada la principal causa de déficit es la falta de exposición. Entre otros factores relacionados mencionamos: el uso de bloqueador solar, uso de ropa que impide la exposición, al habitar en latitudes extremas y las personas de piel oscura3.
Además, varios otros trastornos y condiciones se han vinculado con el estado de la vitamina D, tales como2:
- Prematurez: El tercer trimestre de gestación constituye el periodo de mayor mineralización ósea por lo que el déficit de vitamina D en esta etapa significa un importante incremento del riesgo de alteraciones óseas. Por este motivo las recomendaciones de la European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPHGAN) para los niños prematuros sugieren aportes entre 800 y 1000 UI/días, totales entre suplementación y alimentación oral.
- Obesidad: La teoría del secuestro, por la naturaleza liposoluble del tejido adiposo, describe una relación inversa entre los niveles de vitamina D y los indicadores de obesidad. Además, se ha encontrado que los niveles de 1,25(OH)2D (forma activa) tiene efectos reguladores de la transcripción de genes que participan en: adipogénesis, inflamación y resistencia a la insulina e intervienen en su modulación gracias a la regulación del flujo de calcio. Estos pacientes requieren, por tanto, dosis de vitamina D dos o tres veces mayores que los recomendados para cada edad.
- Mala absorción intestinal: Entre estas patologías se incluyen: fibrosis quística, enfermedad celiaca, intestino corto, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. Los mecanismos asociados incluyen: disminución de la absorción de vitaminas liposolubles, mayor expresión renal de CYP27B1 mediado por la inflamación y el hiperparatiroidismo mediado por hipocalcemia, con lo que se favorece la transformación a 1,25(OH)2D, y por ende, menores concentraciones de 25OHD.
- Anticonvulsivantes: Algunos anticonvulsivantes como: fenitoína, fenobarbital y carbamazepina afectan incrementando el catabolismo de la vitamina D al estimular la actividad del complejo citocromo P450.
¿En quiénes debe medirse?
La Endocrine Society recomienda la medición sérica de los niveles circulantes de 25(OH)D en las poblaciones en riesgo de deficiencia y desaconseja su medición de forma rutinaria en la población general3.
¿Cuáles son las dosis de mantenimiento recomendadas?
| EDAD | DOSIS | VALOR SÉRICO MAYOR 30 ng/ml | DOSIS MÁXIMA MANTENIMIENTO |
| 0 – 1 años | 400 UI/día | 1000 UI/día | 0-6 m
1000 UI/día |
| 1 – 18 años | 600 UI/día | 1000 UI/día | 6-12 m
1500 UI/día |
| 19 – 50 años | 1000 UI/día | 1500 – 2000 UI/día | 1-3 años
2500 UI/día |
| 50 – 70 años | 600 UI/día | 1500 – 2000 UI/día | 4-8 años
3000 UI/día |
| Más de 70 años | 800 UI/día | 1500 – 2000 UI/día | Mayor 8 años
4000 UI/día |
| Embarazadas | 600 UI/día | 1500 – 2000 UIdía | PODRÍAN SER NECESARIAS 2000 UI/día 0-1 años4000 UI/día 1-18 años10000 UI/día o más a partir¿ |
| Obesidad y medicación | 2 a 3 veces dosis de mantenimiento por edad | Anticonvulsivantes, glucocorticoides, antimicóticos (ketoconazol), anti retrovirales |
J Clin Endocrinol Metab, July 2011, 96(7): 1911-1930
¿Cuáles son las dosis de tratamiento sugeridas?
- Pueden ser empleadas formulaciones de vitamina D2 o D3.
- Dosis recomendadas por edades:
| EDADES | DOSIS |
| 0 – 1 año | Tratamiento: 2000 UI/día o 50000 UI/sem por 6 semanas
Mantenimiento: 400 – 1000 UI/día |
| 1 – 18 años | Tratamiento: 2000 UI/día 0 50000 UI/sem por al menos 6 semanas
Mantenimiento: 600 – 1000 UI/día. |
| Adultos | Tratamiento: 6000 UI/día o 50000 UI/sem por 8 semanas
Mantenimiento: 1500 – 2000 UI/día |
J Clin Endocrinol Metab, July 2011, 96(7): 1911-1930
- Condiciones especiales:
- En pacientes con obesidad, síndromes de mala absorción y que reciban medicación que pueda afectar el metabolismo de vitamina D puede ser necesario el doble o triple de la dosis (6000-10000 UI/día para el tratamiento de la deficiencia y posteriormente una dosis de mantenimiento entre 3000 y 6000 UI/día.
- Los pacientes con producción extra-renal de 1,25(OH)2D deberán monitorizar los niveles de 25(OH) vitamina D y calcio sérico, de forma seriada, durante el tratamiento con vitamina D.
- En caso de pacientes con hiperparatiroidismo y deficiencia de vitamina D se deberá suplementar según las necesidades y tener al tanto la medición de calcio sérico.
Dra. Elsa Pillasagua
Endocrinóloga Pediatra
BIBLIOGRAFÍA:
- Cashman KD. Vitamin D in childhood and adolescence. Postgraduate medical journal. 2007 Apr;83(978):230-5.
- Cediel G, Pacheco-Acosta J, CastiUo-Durdn C. Deficiencia de vitamina D en la práctica clínica pediátrica. Archivos argentinos de pediatría. 2018 Feb;116(1):e75-81.
- Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, Murad MH, Weaver CM. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. The Journal of clinical endocrinology & metabolism. 2011 Jul 1;96(7):1911-30.